Zatím u myší
Hormon z mitochondrií brání obezitě a diabetu
06.03.2015 07:07
Obyvatelé západního světa jedí jídla, která způsobují tloustnutí a cukrovku. Vědci objevili signální protein, jenž umí zvrátit oba dva tyto příznaky. Gen, podle kterého vzniká, je uložený v mitochondriích - struktuře v buňce, jež byla kdysi samostatnou bakterií a má vlastní DNA.
Moderní civilizace bezpochyby vylepšila lidské zdraví a prodloužila život člověka. Přinesla ale i civilizační choroby. Počítá se k nim obezita, která jde často ruku v ruce se sníženou citlivostí buněk na hormon inzulin, řídící hladinu glukózy v krvi. Obezita rezistenci pravděpodobně způsobuje, ačkoliv to zatím není jisté. Hlavní příčinou otylosti je život v prostředí přeplněném energeticky bohatými potravinami a rozvoj automobilismu, který lidem brání nadbytečnou energii spotřebovat. Skupina výzkumníků v čele s Changhanem Leem z Jihokalifornské univerzity objevila hormon, jenž dokáže obezitu i rezistenci vůči inzulinu zvrátit.
Jmenuje se MOTS-c a jeho hlavním působištěm jsou kosterní svaly. Vědci podávali hormon laboratorním myším, které zároveň krmili stravou bohatou na tuk. Bez hormonu by ztloustly a jejich buňky by přestaly reagovat na inzulin. S hormonem nezpůsobila tučná dieta ani jedno.
Citlivost na inzulin se snižuje i s věkem, což je důvod, proč mají starší lidé častěji diabetes než mladší. Vědci tvrdí, že MOTS-c dokáže potlačit i tento efekt. Všechny podrobnosti zveřejnili v časopise Cell Metabolism.
Hormon je z chemického hlediska bílkovina složená ze šestnácti aminokyselin. Úsek DNA, podle kterého ji buňka vyrábí, není v jádře, nýbrž v mitochondriích. Jsou to miniaturní útvary uvnitř buňky, které mají na starosti dýchání.
Mají vlastní genetický kód, poněvadž byly kdysi dávno samostatně žijícími bakteriemi. Před asi 1,5 miliardy let spojily život s našimi dávnými předky. Od té doby se většina jejich genů přestěhovala do jádra buňky nebo zanikla. Ty, co v mitochondriích zůstaly, ale bývají velice zajímavé.
Diskuse
Diskuze u článků starších půl roku z důvodu neaktuálnosti již nezobrazujeme. Vaše redakce.