Buněčné strojky, v nichž probíhá dýchání, a které mají vlastní DNA, protože byly kdysi dávno samostatnými bakteriemi, nejspíš přispívají k fyziologickým projevům stárnutí. Jejich geny se dědí jen v ženské linii.
Naše buňky vznikly kdysi dávno splynutím dvou nepříbuzných typů bakterií. Jeden z nich se stal miniaturními továrnami, jejichž pomocí celá buňka dýchá. Říká se jim mitochondrie. Skoro všechna jejich DNA se přesunula do jádra. Malý kousek ji ale v mitochondriích zůstal. Lidská mitochondriální DNA má jen 16 600 genetických písmen a obsahuje pouhých třicet sedm genů. Dovedou ale dělat potíže. Jejich mutace by podle vědců mohly být jednou z příčin stárnutí. O délce vašeho života by pak aspoň z části rozhodovala vaše matka.
Mitochondriální DNA (mtDNA) se totiž u většiny druhů dědí po mateřské linii. Když vzniká splynutím vajíčka a spermie nový jedinec, odnáší si jen mitochondrie od matky. Mitochondrie ze spermie do další generace nepokračují. Poškození mitochondriální DNA se většinou hromadí během života. Hodně vědců v současnosti zkoumá, jestli ho nemůže ovlivnit životní styl. Vypadá to, že mutace mtDNA způsobující stárnutí se mohou přenášet i přímo z matky na potomky.
Rychle do hrobu
Prokázala to skupina výzkumníků z Institutu Karolinska ve Švédské Solně a z Institutu Maxe Plancka pro biologii stárnutí. V časopise Nature zveřejnili práci, v níž popisují výsledky pokusů na myších s mutovanou mtDNA. Jako první autorka je pod ní podepsána Jaime Rossová. Vědci připravili několik linií myší s různými typy mutací mitochondriální DNA. Přenášely se z matky myši na myšátka. Mutovaná zvířata pak badatelé porovnali s nemutovanými.
Mutanti žili v průměru 42,7 týdne, kdežto běžné myši 50,2 týdne. Jejich život byl o patnáct procent kratší. Naděje na dožití v České republice, počítáná pro muže i ženy společně, je 77,3 roku. Pokud by stejná mutace fungovala stejným způsobem i u lidí, zkrátila by vám život na 65,8 roku. To ale není všechno. Myši s mutovanou mtDNA projevovaly i fyziologické příznaky stárnutí.
Mladí starci
Ve třiceti pěti týdnech, což by přepočítáno na lidskou délku života odpovídalo zhruba třiašedesáti letem, byly hubenější a měly v krvi méně barviva hemoglobinu. Krev mutované linie myší obsahovala i celkově méně červených krvinek. Mutované linie myší měly oproti nemutovaným větší srdce v poměru ke zbytku těla.
V mitochondriích jedné z nich našli vědci méně enzymu cytochrom c oxidázy. Ten má na starosti velmi důležitý krok řetězce chemických reakcí, z nichž se skládá dýchání. Slučuje vodík a kyslík na vodu. Mutovaná zvířata měla i odlišnou stavbu mozku.
Genetická změna postihla mimo jiné jejich hipokampy. Jsou to párové struktury uvnitř spánkových laloků. Mají hodně co do činění s krátkodobou pamětí a prostorovou orientací. U lidských pacientů postižených Alzheimerovou nemocí jde o jednu z prvních poškozených struktur. Proto dokážou zabloudit i na místech, která dobře znají.
