Objev
Biologům se povedlo vrátit sluch myším, které ho ztratily vlivem hluku

Klíčem k léčbě některých typů nedoslýchavosti nebo hluchoty by v budoucnosti mohl být protein jménem neurotropin-3. Ten má důležitou funkci při vývoji vnitřního ucha ještě před narozením. Vypadá to, že dokáže opravit poškozená nervová spojení, která špatný sluch způsobují.

Pokusů napravit poškozený sluch, nezřídka úspěšných, byť jen u laboratorních zvířat, se v poslední době vynořilo hodně. Není divu, neboť žijeme obklopeni hlasitými zvuky, které kondici našich uší nesvědčí. Ohrožují je třeba brzdící vlaky a tramvaje, hlasité koncerty, nedělní sekačkové maratony v satelitních městečcích, hudba ze sluchátek, a tak dál. Sluch se zhoršuje i sám od sebe s věkem. Nový objev skupiny vědců vedené Gabrielem Corfasem z Michiganské univerzity by mohl v budoucnu pomoci jeho poruchy lépe léčit.

Vědci se ve své práci, jejíž výsledky poslali do odborného časopisu eLife, soustředili na pomocné buňky tkáně vnitřního ucha. Je to zajímavý přístup, poněvadž většina dosavadního výzkumného úsilí směřovala spíš k vláskovým buňkám, které jsou při vnímání zvuku nejdůležitější. Leží uvnitř takzvaného Cortiho orgánu, což je váček vyplněný tekutinou.

Tekutinu rozechvívají sluchové kůstky, jež zase rozechvívají zvukové vlny přicházející ze zvukovodu. Vláskové buňky mají maličké chloupky, které se vlní vlivem vlnění tekutiny. Jejich pohyb převádějí na nervové vzruchy, srozumitelné pro mozek.

Ribbon synapse

Okolo vláskových buněk jsou ještě takzvané podpůrné buňky, bez nichž by nebylo možné odeslat sluchový signál dál do mozku. Vypouštějí zvláštní protein jménem neurotropin-3 (NT-3). Vývojovým biologům už se povedlo zjistit, že je důležitý při růstu embrya. Bez něj by vláskové buňky v uchu nevznikly, a nepropojily by se se sluchovým nervem. Co dělá NT-3, když vývoj vnitřního ucha skončí, nebylo jasné.

Corfas a jeho kolegové odhalili, že se protein podílí na vytváření zvláštního typu synapsí, spojení nervových buněk. Dá najít jen ve vnitřním uchu a v oční sítnici. Říká se mu ribbon synapse. Dalo by se to snad přeložit jako synapse stužková, ale není to zvykem překládat. Proti jiným typům synapsí je mnohonásobně rychlejší, a přesnější.

To bude důvod, proč se uplatňuje jen ve sluchu a zraku. V ostatních smyslech jí není třeba. Lidé, jejichž ribbon synapse nefungují, jak mají, špatně slyší. "Ztráta sluchu kvůli poškozeným ribbon synapsím je velmi běžný a náročný problém, ať už je to kvůli hluku nebo normálnímu stárnutí," prohlásil Corfas.

Gen navíc

Biologové připravili geneticky upravené myši, které měly jednu kopii genu, podle nějž buňka vyrábí protein NT-3 navíc. Vložený gen zůstával neaktivní, pokud myši nedostaly lék, který ho probudil. Vědci vystavili zvířata hluku a otestovali jejich sluch. Byl poškozený. Pak v části z nich probudili vloženou nadbytečnou kopii genu. Sluch se myším zase vrátil. Trvalo to asi dva týdny.

Stejný postup jako s proteinem NT-3 vyzkoušeli badatelé i s další bílkovinou jménem BDNF. I když se zdá, že má podobnou úlohu, sluch myší se jeho pomocí zlepšit nepovedlo. Postup s NT-3 je zatím základní výzkum.K praktické aplikaci má daleko.

Dospělým lidem, kteří špatně slyší, už se nedá vložit do podpůrných buněk v uchu jedna kopie genu navíc. I kdyby to šlo, bylo by to riskantní. Možná by se ale daly vymyslet léky, které účinkují podobně jako pozoruhodný protein. Pokud se to někdy povede, bude to trvat ještě dlouho. První krok už má ale lidstvo za sebou.