Zákaz EU
Oblíbený insekticid včelám rozhází geny, netrefí pak do úlu

Oblíbený prostředek k hubení škůdců ničí i užitečný hmyz. Mohl by stát za celosvětovým úpadkem včelstev. Ovlivňuje i vývoj včelího embrya.

Neonikotinoidy jsou skupina moderních a účinných insekticidů. Na hmyz působí jako nervový jed. V současnosti jsou registrovány ve sto dvaceti zemích světa. Obchod s nimi se podílí na čtyřiadvaceti procentech obchodu s látkami určeným k boji proti škůdcům. Přesto se je Evropská komise v dubnu letošního roku rozhodla zakázat ve všech zemích společenství. Měla k tomu dobrý důvod. Neonikotinoidy ohrožují hospodářsky snad nejdůležitější druh hmyzu na světě, včelu medonosnou. Ta opyluje asi pětaosmdesát procent rostlinných druhů pěstovaných v zemědělství.

Včely z úlů vystavených i malým dávkám pesticidu mají potíže najít cestu domů. Skupina vědců, vedená Reinhardem Reinhardem Stögerem z Nottinghamské univerzity, prozkoumala, jak se jed projevuje ve včelím embryu. Co zjistili, zveřejnili vědci v časopise PLoS ONE.

Včely se umí stejně jako většina sociálního hmyzu navzájem krmit. Insekticid proto rychle zamoří celé včelstvo. Vědci přikrmovali po dobu patnácti dní tři úly běžným sirupem a tři úly sirupem s jedním z nejpoužívanějších neonikotinoidů vůbec, imidaclopridem. Koncentrace jedu odpovídaly koncentracím naměřeným v běžné zemědělské krajině ošetřené hubícím prostředkem.

Otrávený sirup

Badatelé odebírali včelí larvy z obou skupin úlů a porovnávali, jak se liší zastoupení molekul RNA v jejich buňkách. Geny jsou zapsány v DNA. Když je třeba podle genu vyrobit nějaký protein, přepíše se kód do RNA. Teprve ona pak slouží jako návod k výrobě bílkoviny. Podle zastoupení různých RNA se proto dá odhadnout, jak je který gen v buňce aktivní. Stöger a jeho spolupracovníci popisují spoustu rozdílů mezi přiotrávenými a zdravými úly.

V přiotrávených larvách byly asi nepříliš překvapivě víc aktivní geny, které rozkládají jedy. To ale není ani zdaleka všechno. V buňkách včel vystavených imidaclopridu byl více činný i gen jménem PEPCK. Ovládá výrobu glukózy v buňce a řídí tak její spotřebu energie. Zvýšená činnost obdobného genu v buňkách ovocných mušek octomilek jim zkracuje život.

Vedle PEPCK byly v buňkách včel přikrmených pesticidem aktivnější i geny podobné známému regulačnímu genu jménem Myc. Ten řídí růst embrya. Pokud je poškozený, způsobuje několik typů rakovin. Poslední rozdíl, který stojí za zmínku, je zvýšená aktivita genu Hsp90.

Riskantní strategie

V Hsp90 je zapsán návod na výrobu stejnojmenného proteinu. Ten asistuje při výrobě jiných bílkovin. Pomáhá jim, aby zaujaly správný tvar. Kromě toho je také chrání při zvýšené teplotě. V buňkách přiotrávených včel bylo genu, a nejspíš i proteinu Hsp90 méně než ve zdravých. Podle vědců to může včelu zvýhodnit.

Když servisní protein bílkoviny ve včelí buňce nehlídá, mohou zaujmout neobvyklý tvar, což by mohlo zvířeti pomoci se s jedem vyrovnat. Vývojový program embrya se rozvolní. Na druhou stranu je ale méně stabilní a hrozí, že se zvrhne špatným směrem. Je to riskantní strategie.

Včely na celém světě ubývají. Příčina jejich úbytku není zatím zcela vyjasněná. Kromě běžných způsobů úbytku úlů se zhruba od roku 2006 mluví o takzvaném syndromu zhroucení včelstev (Colony collapse disorder, CCD). Jeto záhadný jev, při němž náhle vymře celá včelí kolonie. Podobné kolapsy včelstev jsou známy pod různými jmény i z historie.

V jednadvacátém století se CCD začal poprvé projevovat na severu USA. V Evropě byl zatím zaregistrován v Belgii, Francii, Nizozemí, Řecku, Itálii, Portugalsku, Španělsku, Švýcarsku, Německu a Severním Irsku. Před časem se nemoc přikládala dokonce záření z mobilních telefonů, což byla ovšem novinářská kachna. Působení pesticidů, a zvlášť neonikotinoidů, je jedna z nejpravděpodobnějších příčin.